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硬核讲解,一定有你没听过的思路——屏障修复(3)

由于医生水平参差不齐,患者们的理解认知程度不一样,所以目前有很多关于“皮肤屏障修复”的概念。

先说下屏障受损表现,一般人描述的皮肤屏障损伤,至少有以下1种或者多种表现:

干燥/紧绷/脱屑,瘙痒/刺痛,潮红红斑/血管扩张 

分析一下“修复皮肤屏障”究竟需要解决哪些问题

内源性或者外源因素造成的皮肤屏障损伤

它常见问题就是干燥紧绷脱屑,例如多种诱因导致的头皮糠疹,还有小腿胫前皮肤在冬季经常发生的乏脂性皮炎

补充一句,医学上乳酸刺激试验LAST(测评屏障)和辣椒素试验CAT(测神经感知)检测时,本类型的人会被乳酸刺激激活LAST(+),但不会明显有辣椒素激活的CAT(-) 。针对它,排除内外破坏性诱因,恢复屏障功能是关键。

皮肤屏障没问题,但皮肤反应性高(受体敏感)

它主要表现是瘙痒或者刺痛,也可能发生皮肤潮红和血管扩张。这种人是神经源的受体易受刺激,那么它测试结果会是辣椒素阳性CAT(+),乳酸阴性LAST(-) 预防诱因,抑制受体激活,或者拮抗受体是关键。

皮肤疾病时各种外源或内源因素导致的炎症反应


包含了以上两种情况。医学检测时候会发生 LAST(+) /  CAT(+)。

它的问题比较多。

克里格曼教授在他的遗作《角质层生理学和治疗学》中提到:

角质层通透屏障功能障碍其实是炎症的下游结果。

所以,第三类情况需要使用抗炎的药物治疗,这个比较复杂,是归医生管的事。

小结, 所谓的修复皮肤屏障问题不是一个问题,而是三个问题:

1. 恢复屏障功能

2. 阻断或者拮抗伤害感受器

3. 抗炎

本期我们先讲第一点,恢复屏障功能。

说起这个可能大家都以为我要推荐一大波保湿“巨补水,超级补水”的产品。毕竟“湿润愈合”理论(Moist Wound Healing)已经深入人心了嘛!

  • 吸湿剂——我们平时说的“巨补水”

各种氨基酸、胶原蛋白、透明质酸、甲基纤维素这类吸湿性成分配方的贴片式面膜主要是吸湿效应。远期效应来看,它们对皮肤的TEWL值(经皮失水率,衡量皮肤保湿的关键指标)改善并是主要的。

注意 ,单独使用吸湿剂不能恢复皮肤屏障,长期皮肤过度的水合还可能造成皮肤屏障损伤,一方面水合增加角质层间隙,提高外来物质渗透的几率(也就说皮肤过敏率增加了),另一方面皮肤湿度过大,引起氢离子浓度边稀,本来酸性的PH升高到中性PH,丝氨酸蛋白酶活性增强,对屏障的降解速度加快了。最后,中性的潮湿环境有利于一些皮肤有害菌例如金葡菌或者白念珠菌繁殖,引起皮炎。

  • 封闭剂

简单说,就是想办法把水封起来!不让它们跑掉。

常见的有烃类保湿剂凡士林、石蜡、角鲨烷;还有各种动物油植物油动物蜡植物蜡脂肪醇磷脂胆固醇;另外还有有机硅类聚二甲基硅氧烷和环甲基硅氧烷,以及大分子量可以成膜的透明质酸。

  • 屏障功能激活剂

比如常见的VC,烟酰胺。可能大家都一头雾水,这不是抗氧化美白的?怎么就能激活屏障修复呢?

因为烟酰胺是辅酶前体,可以促进角质层的生理性脂质的合成。而VC 则能激活上皮分化,让皮肤成熟。此外它们都能诱导皮肤的不可溶的结构型蛋白质例如丝聚蛋白合成。

  • 维生素D , 钙

看上去更离谱,这不是长骨头的东西吗?怎么跟我皮肤有关系了?

有关系啊!这两都是促进角质细胞分化成熟的!!!像皮肤连接的关键“铆钉”——细胞间的桥粒/半桥粒就是一种细胞黏着糖蛋白,它受钙离子浓度的调控。桥粒破坏的直接后果就是蜕皮,你刷了果酸爆皮为啥补水没有用?因为它不是干燥的脱屑,而是果酸把桥粒融化了。微量元素在各个器官中发挥的作用远远超出想象啊

  • 人缓激肽激酶抑制剂

氨甲环酸,水杨酸,看上去更糊涂了。一个美白成分一个角质剥脱剂,怎么修复皮肤呢?因为它们对分解皮肤屏障的丝氨酸蛋白酶有抑制作用:玫瑰痤疮破坏皮肤屏障时最关键的KLK5会被氨甲环酸抑制,特应性皮炎破坏屏障的主力KLK7会被水杨酸抑制。

  • 微生物屏障调节剂

皮肤好还得菌群好:所以我们需要各种各样的皮肤益生菌,以及益生菌的培养物—可溶性多糖类的益生元 ,还有微生物代谢物,这类东西对皮肤具有保湿修复促进表皮分化甚至抑制有害菌群繁殖的作用,能够调节免疫功能,对皮肤健康非常关键!

由于化妆品中不能直接加微生物进去,加的都是它们的洗澡水——酵母菌发酵溶胞产物滤液,或者养好菌菌的原料——膳食纤维跟一些可溶性多糖。

插一句,这些东西如果不想涂脸,日常饮食吃吃益生菌和膳食纤维也能通过肠—皮肤轴来调节皮肤屏障功能。是不是很惊喜╰(*°▽°*)╯?看到这里,可能大佬们一脸不屑的说:就这?我还知道有好多好多屏障修复的通路呢!

为了照顾读者们的情绪,我偷个懒,仅在这里随便提几个相关的途径:

  • 组胺 1 和 2 型受体 (H1/2r) 拮抗剂(抗瘙痒并预防抓挠和避免继发屏障破坏的)
  • PAR2 拮抗剂(G 蛋白偶联受体2,减少TRPV1和TSLP途径的瘙痒,作用类似上面)
  • PPAR/LXR 激活剂(过氧化物酶体增殖物激活受体/肝 X 受体可能通过刺激表皮分化和脂质生成在皮炎屏障损伤的修复中起效)
  • AMP抗菌肽激活 (降低了对金黄色葡萄球菌和其他微生物易感性,避免了微生物的破坏)
  • TJ的替代物(TJ紧密蛋白链接蛋白中的特异性整合膜蛋白是屏障的重要支持,它们减少了特异性过敏源的表皮渗透)
  • 低有效剂量的紫外线(Niels Ryberg Finsen发明的芬森灯,也叫人工光疗法,激活维生素D系统,激活免疫防御系统,光疗杀菌,可以用于治疗红斑狼疮或者银屑病等皮肤屏障问题,该发明于1903年诺贝尔医学奖)

大家看不懂不要紧,上面的这些途径估计大佬们一时半会儿也说不清用什么东西好…..目前都还没有对应产品成分上市

好了,本期结束。

下期我们继续讲皮肤的高反应性,皮肤受体激活的问题,欢迎大家拍砖交流啊!!!

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